مکانیسم بیماری زایی سرخک

مکانیسم بیماری زایی سرخک و پاسخ ایمنی

بیماری سرخک، عفونت دستگاه تنفسی است که توسط ویروس سرخک ایجاد می شود. پشرفت قابل توجهی در کاهش جهانی میزان بروز سرخک ومیزان مرگ و میر ناشی از آن بعد از استفاده از واکسن سرخک حاصل شده است.با این حال همچنان احتمال ابتلا به این بیماری نیز وجود دارد که برای جلوگیری از ابتلا به بیماری و نحوه مقابله به آن به بررسی مکانیسم بیماری زایی سرخک می پردازییم.

مکانیسم بیماری زایی:

ویروس سرخک در اصل از طریق قطرات تنفسی به فواصل کوتاه و کمتر از آن، از طریق ریزافشانه های قطعه کوچک که در هوا برای دوره های طولانی باقی می مانند، منتقل می شود.به نظر می رسد انتقال هوایی در موقعیت های خاص مانند مدارس، مطب پزشکان،بیمارستان ها و اماکن عمومی سر بسته حائز اهمیت است.ویروس می تواند از طریق تماس مستقیم با ترشحات عفونی منتقل شود ولی برای مدت طولانی بر روی اشیاء زنده نمی ماند. دوره کمون برای ویروس سرخک ۱۰ روز پس از شروع تب و ۱۴ روز از شروع راش می باشد.این دوره ممکن است در شیر خواران کوتاه تر و در بزرگ سالان طولانی تر( تا ۳ هفته) باشد.عفونت زمانی شروع می شود که ویروس بر روی سلول های اپیتلیال در مجاری تنفسی،اروفارنکس یا ملتحمه نشست کند.

مکانیسم بیماری زایی سرخک

طی ۲-۴ روز پس از عفونت،ویروس سرخک به صورت موضعی در مخاط تنفسی تکثیر می شود.به عقده های لنفاوی درناژکننده منتشر می شود سپس ویروس از طریق لوکوسیت های عفونی (غالبا منوسیت ها) وارد جریان خون می شود و ویرمی اولیه را ایجاد می کند که عفونت را به تمام سیستم های رتیکولواندوتلیال منتشر می نماید.تکثیر بیشتر ویروس منجر به ویرمی ثانویه می گردد که ۵-۷ روز پس از عفونت آغاز می شود و ویروس سرخک را در تمام بدن پخش می کند. تکثیر ویروس سرخک در این ارگان های هدف همراه با پاسخ ایمنی میزبان، مسئول علائم و نشانه های سرخک بوده که ۸-۱۲ روز بعد از عفونت رخ می دهد و  نشان دهنده پایان دوره کمون است.

پاسخ های ایمنی:

پاسخ ایمنی میزبان به ویروس سرخک برای پاک سازی ویروس،نقاهت بالینی و ایجاد ایمنی دراز مدت ضروری می باشند

 

مکانیسم بیماری زایی سرخک

پاسخ های ایمنی غیر اختصاصی ( ذاتی) زود هنگام حین فاز مقدماتی شامل فعال شدن سلول های کشنده (NK) و افزایش پروتئین های ضد ویروسی می باشد.پاسخ های ایمنی اختصاصی شامل آنتی بادی اختصاصی ویروس سرخک و پاسخ های سلولی می باشند.اثربخشی محافظتی آنتی بادی های ضد ویروس سرخک توسط ایمنی بدست آمده غیرفعال شیرخوار از طریق آنتی بادی های مادری و محافظت افراد مستعد و مواجهه یافته بعد از ایمونوگلوبولین ضد ویروس سرخک شرح داده می شود.اولین آنتی بادی اختصاصی ویروس سرخک ایجاد شده بعد از عفونت،زیرنوع  IgM و سپس ایزوتایپ های IgG1 و IgG4 می باشند.پاسخ آنتی بادی IgM به طور تیپیکال بعد از مواجهه مجدد یا واکسیناسیون مجدد وجود ندارد و وجود آن نشان دهنده عفونت اولیه می باشد.

اهمیت ایمنی سلولی: اهمیت ایمنی سلولی علیه ویروس سرخک را می توان تا بهبود کامل کودکان آگاماگلوبینمی (عدم توانایی مادر زادی برای تولید انتی بادی) از سرخک و مقایسه آن با کودکان دچار نواقص شدید در عملکرد لنفوسیت T که اغلب دچار بیماری های شدید و کشنده می شوند، دریافت.پاسخ TH1 غالب ابتدایی ( با INF-γ مشخص می شود) برای پاکسازی ویروسی ضروری است و پاسخ TH2 تأخیری ( با اینترلوکین ۴ مشخص می شود) با ایجاد آنتی بادی های اختصاصی ویروس سرخک که برای محافظت عیله عفونت مجدد حیاتی هستند، کمک می کند.

اعتقاد بر این است که طول مدت ایمنی محافظتی بعد عفونت با ویروس سرخک نوع وحشی  به طور کلی برای تمام زندگی است. حافظه ایمونولوژیک علیه ویروس سرخک شامل هم تولید مداوم آنتی بادی های اختصاصی ویروس سرخک و هم لنفوسیت های T نوع CD4 و CD8 در گردش اختصاصی سرخک می باشد. با این حال، پاسخ های ایمنی شدید القا شده توسط عفونت ویروس سرخک به طور متناقصی با کاهش پاسخ به آنتی ژن های غیر مرتبط( ویروس غیر سرخک) که برای چند هفته تا ماه ها بعد از برطرف شدن ناخوشی حاد باقی می ماند، همراهی دارد.

این وضعیت، مهار ایمنی استعداد فرد برای ابتلا به عفونت های ثانویه باکتریایی و ویروس هایی که باعث پنومونی و اسهال می شوند، افزایش می دهد و علت درصد قابل توجه ناتوانی و مرگ ناشی از سرخک می باشد.پاسخ های بیش حساسیتی تأخیری به آنتی ژن های فراخوان مانند توبرکولین مهار می شوند و پاسخ های سلولی و همورال به آنتی ژن های جدید مختل می شوند.

 

اپیدمیولوژی

اتیولوژی

علائم بیماری

تشخیص

درمان

 

منابع:

۱- اصول طب داخلی هاریسون

درباره علیرضا سبتاوی

دانشجو پزشکی دانشکده علوم پزشکی آبادان

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *